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1、本文为本人原创，未经受权不得转载，侵权必究
2、本文8500多字，介绍了生长激素、IGF-1的感化机理，然后再切磋了它们与肌纤维数之间的关系
3、本文关于有生物根底的人来说是外相，但对毫无根底的人来说，可能会是痛苦的阅读履历。若是觉得难，间接看要点归纳综合就行了
4、关于没有响应根底的读者，若是希望读懂，万万不要跳着读，万万不要往下拉，一字一句的看。跳和拉只会让人越来越懵
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要点归纳综合1、从健身喜好者的增肌视角而言，总体上，生长激素自己阐扬的感化相对次要（不是没有）；
2、生长激素的感化，次要是通过它的下流激素IGF-1（类胰岛生长因子-1）产生的；
3、IGF-1的生成，次要靠生长激素感化于肝（但生长激素也能感化于其他器官如肌肉来排泄、还有许多器官本身也能排泄IGF-1）；
4、IGF-1能形成增肌，次要是通过基因（上调肌内卵白的基因表达等）；
5、关于【利用外源性生长激素能否增加肌纤维数】而言，目前不单缺乏撑持证据，还存在一些中等强度的反对证据。因而我小我不撑持该概念。
6、关于【训练能否能增加肌纤维数】，本文因为篇幅不敷，没有讨论。但是，总体上更多的证据认为不克不及。固然有一些争议，但是那不重要。
因为，重要的是，即使能增加，它关于增肌的奉献来说也是微乎其微的。那一点，是支流观点，包罗运动心理学上教材也是间接下结论的。
一、生长激素生长激素，Growth hormone，缩写GH。
寡所周知，GH是一种由垂体前叶排泄的肽类激素（1，2）。
固然它由垂体排泄，但由下丘脑调理。下丘脑可上调、下调GH的排泄（3，4）。
当下丘脑释放释放“生长激素释放因子”（GHSs）时，上调垂体对GH的排泄；当它释放释放“生长按捺素”（GHRH）时，下调垂体对GH的排泄。（为了赐顾帮衬没根底的健身喜好者，略烦琐，见谅）
也就是说，对排泄GH那件事而言，下丘脑是垂体的“上级”。
健身健美喜好者们都晓得，生长激素的次要感化是增肌减脂（还有对骨骺未闭合的儿童/青年能够长高），但其感化远远不只如斯。张等人2020年的研究发现，患有生长激素缺乏症的儿童，其大脑功用和构造均呈现异常（16）。
事实上，GH的功用多、用处广。除了促进细胞生长、团结和再生（6，7）外，在维持新陈代谢/免疫系统功用、调理生殖系统和心血管系统、神经系统（8，9）等个个范畴都有感化。
人体几乎所有细胞上都有生长激素受体（13）。
二、生长激素的生效路子路子一：GH间接感化于身体各类细胞（77）。例如肌细胞、神经细胞、内脏等。
路子二：GH感化于肝（77）。
那两条生效路子，第一种是相对次要的，第二种是相对次要的（2，4，5）。
我们都传闻过 “健美运发动利用外源性GH来增肌” 那件事。仿佛认为GH就能增肌，其实那么说十分禁绝确，以至能够说是错的。
GH的效能，次要靠的是IGF-1（类胰岛生长因子-1）（5）。
IGF-1是骨骼肌发育（儿童/青少年）、增粗（成人）、再生（创伤）所的重要生物因子（76，77，78，79，80）。
例如说，若是GH是大老板，那IGF-1就是他的一个司理。大大都详细的工做，老板不会亲身做，只需要下达指令给部分司理。
当然，少少数工做老板是要亲身去的，好比照顾咖啡零食慰问彻夜加班的员工。
所以，考虑GH的增肌效果，我们的目光次要落在IGF-1上，而不是GH自己。
三、既然生长激素的效果很大水平是通过IGF-1来实现，那么IGF-1从哪来的？GH次要感化于肝，然后由肝产生IGF-1，IGF-1再感化于肌细胞，实现增肌（10，11）。所以，IGF-1也被称为GH的下流激素。
那是简要归纳综合。不外各人能够略微多领会一点。
我们都晓得，激素需要与受体连系才气生效，GH当然也是（68）。
GH的受体叫GHR（Growth Hormone Receptor）。
GHR大量存在于肝细胞上（当然，全身其他细胞也有），它是一种卵白，一种跨膜卵白。
跨什么膜？当然是细胞膜。
为什么要跨膜？因为进不去。
那GH进不去，莫非其他激素就能进去？
当然，类固醇类（如睾酮/皮量醇/雌激素等）就能够。
有印象的读者应该还记得我以前在连载讲过的根底常识，激素分为类固醇激素和非类固醇激素。
类固醇激素能够穿细致胞膜，进入细胞内，最初落到基因上阐扬感化。而非类固醇激素，则不克不及进入细胞，只能在细胞膜上，与受体连系。
就像有些小区，骑手能够把外卖间接送到住户门口（像类固醇激素），有些就只能放在门卫那（像非类固醇激素）。
GH属于非类固醇激素，不克不及进入细胞，只能在细胞膜上与受体（GHR）连系。但是如许还不敷啊，还没生效呢。所以，后的工作才是关键。
那些事务的名称各人可能不熟悉，但我们要晓得生长激素的感化原理（IGF-1怎么来的），就必需领会下面的根底信息。
上图中，黑色竖立的粗线，就是GHR，它镶嵌在细胞膜上。
GH在细胞外表与GHR连系，引发一种名为JAK2的卵白磷酸化（114），再激活多条细胞内的分子信号通路（13）。
此中，中间的那条红色通路的激活（STAT5），最引发致IGF-1基因的转录增加（13）。
我们的IGF-1，很大一部门就是那么来的。
当然，若是JAK2和STAT5通路受损，就会呈现“有生长激素，但是IGF-1不敷”的情况，那也被称为 “生长激素抵御”（113）。
IGF-1的来源，除了GH-肝，还有部门是来自全身其他各类细胞排泄的。例若有研究发现，运动自己也会招致一些细胞排泄IGF-1（16，17）。
不外，GH不但是能够感化于肝来生成IGF-1，感化于肌肉也能生成一些（112，115，116）。
那就是GH次要感化的简单梳理：与GHR连系后，激活多条细胞信号通路、最末招致IGF-1的基因表达上调、IGF-1在肝的合成增加。
所以，我们也清晰了，类固醇/非类固醇激素的最末落脚点都是基因。
其实，不单单是GH和外源性激素，就连训练也是一样的，并非间接生效，而是通过改动基因的表达来生效（造造更多的肌原卵白等）。
很明显，基因是第一位的，是绕不外的，激素和训练紧随其后。
体育界发现，药物利用后，有些运发动前进很大，有些前进甚微，也就是我们之前在连载说过的高反响者、低反响者（还有无反响者）。
那申明，“利用外源性激素之后的效果好坏”，次要是基因决定的。
健美喜好者经常会说：不可的人，给他一吨药他也不可。
为什么呢？原因次要是基（yun）因（qi）方面的事。
四、IGF-1与增肌寡所周知，肌纤维是有丝团结后的细胞，其大小取决于骨骼肌内的新卵白合成和旧卵白合成之间的平衡。在一般情况下，卵白量的合成和合成速度是平衡的，肌纤维的大小连结稳定。
在疾病、营养不良、停训、睡眠不敷、某些激素程度紊乱、工做/精神压力、严重/焦虑/过度用脑（好比我）等情形下，肌纤维卵白合成速度加快，卵白量合成速度降低，招致肌肉体积缩小、力量下降、易委靡。
大量证据显示，IGF-1能够调理卵白量合成和降解路子。骨骼肌中IGF-1信号的改动，对肌纤维的大小和功用有很大的影响。它是调理骨骼肌合成/合成代谢、决定肌肉大小的关键因子（17，76，77，78，79，80）。
那IGF-1详细是若何生效的？能够归结为一句话：“通过某些分子信号通路，影响基因表达”（42，43，77）。
如许说或许有些模糊，详细影响了什么工具的基因表达？
当然是构成我们肌纤维的那些卵白量的基因表达了。
不熟悉生物的同窗可能会有疑问，卵白量还有基因吗？
就构成我们身体（肌纤维）的卵白量来说，当然有。就在肌纤维里面。
肌纤维就是肌细胞，也是有细胞核的。
并且，一般的细胞一个核，而肌细胞有多个细胞核。
IGF-1就是影响了我们的肌纤维里面的卵白量的DNA（图中绿圈，细胞核里面的）来实现增肌。
然后我们继续。
各人都晓得卵白量有良多品种，它们一般是由多个氨基酸构成的长链大分子。
我们吃下去的卵白量，并非间接就到了肌肉里面，而是被拆解为各类氨基酸等，再由身体把它们 “组拆” 成我们肌肉所需、特定分子机构的卵白。
身体若何组拆？当然是靠设想图（DNA）。
粗略说，IGF-1影响了肌肉里面卵白量的DNA，那么造出来的肌卵白就更多。
所以，关于 “我们若何把吃下去的卵白量合称为我们本身的肌纤维” 那件事来说，大致有点像：
我们把房子拆了（好比吃的鸡胸肉、喝的卵白粉），拆分为小的砖头（氨基酸），然后我们再根据设想图（我的肌内卵白的基因），来修建新的建筑———那就是我们的肌纤维（肌原纤维、粗/细肌丝）。
因而，我们前面说的 “IGF-1通过一些分子信号通路，来上调了基因的表达”，意思就是，就是上调了肌肉内的各类卵白的表达。
详细什么卵白呢？好比肌源卵白（77）。它是构成肌纤维、肌原纤维的重要卵白之一。
下面那张图就是IGF-1的感化原理示企图。不要怕，其实不复杂。
图中，蓝色的像墙一样的工具是细胞膜。
各人会看到细胞膜上有黄色的、穿细致胞膜的 “IGF-1R”，那就是IGF-1的受体（74）。
IGF-1也不是类固醇激素，不克不及进入细胞内。它在细胞膜外表与受体连系后，引发后续系列细胞事务：IRS-1和PI3K被激活（69，70，71，72，73），接着AKT被激活（44）。
所以，那一条细胞信号通路也叫做IGF-1/PI3K/AKT通路。
第一次见？不妨，以后你会很熟悉它的。
那条细胞信号通路关于肌肥大极为重要（20，21，24，25），以至于有些研究者认为它是必不成少的（26）。
在AKT路子的下流，又产生了几个分收通路。
第一个分收是mTOR（哺乳动物雷帕霉素靶卵白）及其下流因子（45，46，48）。（下图的红圈和线）
在该信号通路上，IGF-1通过AKT，激活mTOR，最末（47）加强了2个下流因子：S6和eIF4E（20，21）。
S6是“核糖体S6卵白激酶”的缩写，次要感化包罗基因转录、调理细胞周期、细胞代谢等；
eIF4E是Eukaryotic Initiation Factor4-E的缩写，中文名实核细胞起始因子4E，又叫帽卵白，它能与另一种卵白EIF4G（实核细胞起始因子4G）彼此感化，在DNA的翻译、表达中起重要感化（22，23，49）。
也就是说，详细的路子是IGF-1 → PI3K → AKT → mTOR → S6 & eIF4E（图上画的红圈）。
S6和eIF4E是分子信号末端的因子，他们间接感化于肌源卵白（还有其他卵白）的基因，上调其表达，招致肌内卵白合成增加，从而增肌（22，23，49）。
第二个分收是GSK3β（糖原合成酶激酶3β，下图黄色的圈和线）。
在那条途径上，AKT通过将GSK3β磷酸化的形式来按捺它（50）。
然后呢？就激活2种GSK3β下流因子的活性（eIF2B和β-catenin）（27，28）。再然后呢？那两种下流因子若何招致增肌？当然，仍是通过感化于基因。
eIF2B是Eukaryotic Initiation Factor2-B的缩写，中文名实核细胞起始因子2B，与前面的elF4E类似，它在mRNA的翻译中，阐扬了重要的感化（36，49）。
β-catenin是一种调理卵白，在必然前提下进入细胞核激活转录活动（35）。
心细的同窗可能会发现，为什么按捺上游因子（GSK3β）的同时还能激活2种下流因子呢（eIF2B和β-catenin）？
可能因为它们具有相反的功用。
已证，GSK3β对肌卵白合成起按捺感化（51，52，53，54，55），它的2种下流因子对肌肉合成起正面上调感化（49）。
我们做个梳理。GH是公司董事长，IGF-1是公司总司理，AKT是部分司理。所谓IGF-1/PI3K/AKT信号通路，就有点像是指导层。
AKT手下有多个科长，我们已经介绍了2个次要的。
第一个科长叫mTOR，他手下有2个员工（eIF4E和S6）。
第二个科长叫GSK3β，也有2个员工（eIF2B和β-catenin）
第一个科室全员都是OK的。
第二个科室的科长老是不干事（GSK3β），但2个员工是积极干事的。
于是副司理（AKT）通过打压那个不干事的科长（GSK3β），来激发该科室内2个员工（eIF2B和β-catenin）的工做积极性。
现有的科学证据发现，上述通路对维骨骼肌体积极为重要。现已证明，在各类肌萎缩的模子中，那些通路都遭到了负面影响（30，31，32，33）。
出格要留意的是，整个IGF-1分子信号通路的底层因子（那4个员工：eIF4E、S6、eIF2B、β-catenin）都是通过基因环节造造 “增肌效果” 的。
五、IGF-1的另一种增肌体例我们适才讲了2个科长和他们的科室（mTOR和GSK3β），那2条信号途径都是“增肌”途径。
其实IGF-1的“增肌”体例，还有另一类：按捺那些会招致肌肉萎缩的细胞信号。那就有点像，指导层不但会鼓励消费/营业部分产生“收入”，还要管控财政，来削减“收入”，严酷审批预算、控造报销等。
可能有些同窗不解，身体还有细胞信号会招致肌肉萎缩的？
当然有，并且良多。例如，各人都晓得的用进废退。肌肉不消了，就要逐步减小、萎缩。
为什么会萎缩呢？因为肌肉本身会排泄一些因子，如肿瘤坏死因子-TNFα（75），让肌纤维内的卵白合成多于合成，肌纤维尺寸就会缩小。
做为证明，David等人的研究陈述说，IGF-1/PI3K/AKT路子不单能激活一些“合成代谢信号通路”（37，38）（之前说过的科室一、二），也能按捺一些合成代谢信号通路（19），例如TNF途径。
那就像指导要考虑两件事：增加营业收入、控造运营成本。
接下来我们简单领会下TNF途径。它是肿瘤坏死因子的缩写。
望文生义，它具有杀伤、坏死、萎缩、按捺等感化。它能按捺肿瘤细胞生长，毁坏其血管招致其灭亡，也能按捺一般细胞的“增肌”。
说个题外话，我们打例如说，若是说你的肌肉是花园，那么癌细胞就像是杂草。你给花园施肥，花会生长，杂草也会生长。你喷洒毒药，杂草死了，花也不可了。
许多药商会说：XXX激素是你本身就有的，是天然的，所以无害，安心用，安心买！
那就叫谋财害命。
强力合成代谢的激素，是2A级的致癌物。
那意味着在动物尝试上，就是明白致癌。
在人类身上为什么不确定？因为人道关系：你不成能对几万、几十万人做那种尝试，让他们表露在强致癌物下，患上癌症，来获得你想要的大数据。
但是，药商不会告诉你，许多强力的合成代谢因子、激素，也被医学上的肿瘤研究视为癌症开展的关键因素之一。
例如，去氢睾酮，它的增肌增力效果，是通俗睾酮的好几倍，它致癌性也成比例增加。
记住，“科技” 是致癌物。
反过来，许多按捺肌肉生长的物品，如二甲/阿司匹林，也具有必然的抗癌感化。回到本文，TNF的做为一个按捺肌肉生长的因子，它的详细感化由一系列下流的分子信号通路来施行。
如图所示，TNFα后面有个诱导骨骼肌萎缩的分子信号通路，它的2个下流因子（MAFbx和MuRF1）感化是促进骨骼肌萎缩、卵白量合成（56，58，59，60）。
有研究指出，MuRF1能引起肌纤维内的粗肌丝上的肌球卵白降解，从而引发肌肉萎缩（62）。
那那些工具跟我们要说的GH、IGF-1有啥关系呢？
IGF-1的下流因子AKT，能够削减MAFbx和MuRF1的数量。
MAFbx和MuRF1是促进骨骼肌萎缩的，所以它们少了，你的肌肉就会大一点。
那AKT为何能削减MAFbx和MuRF1的数量呢？
因为AKT能通过按捺FOXO基因（有趣的是，那是长命基因），从而按捺MAFbx和MuRF1的转录上调，如许，那两个家伙就少了。
所以，我们适才看了增肌与致癌的关系，在那里也看到了长命与肌肉萎缩的一个单薄关系（按捺了长命基因FOXO也就按捺了MAFbx和MuRF1的转录程度）。
那方面，我们能够回忆起一些新闻，说一些大剂量利用激素然后得了癌症的不幸运发动的例子。
那么，AKT而使MAFbx和MuRF1的数量削减了，削减了骨骼肌合成、萎缩，也就变相增肌了。做为证据，研究发现IGF-1基因突变型小鼠的肌肉程度明显高于对照组，提醒可能是IGF-1/PI3K/AKT途径对TNF等合成代谢通路的按捺（39，40）。
除了我们上面介绍的TNF，还有各人耳熟能详的肌肉生长按捺素（Myostatin），它也有点像IGF-1的 “对头”。
肌肉生长按捺素（Myostatin）是转化生长因子-β（TGF-β）家族成员之一，次要由骨骼肌排泄，感化是下调骨骼肌体积（63）。
研究已经确定了肌生长抑素和IGF-1之间，存在彼此拮抗关系。
一系列研究发现，肌肉生长抑素会障碍IGF-1/PI3K/AKT路子，招致卵白量合成削减，招致细胞大小缩小（64，65，66）。
反过来，在缺乏肌生长抑素的小鼠中，IGF-1的下流因子如Akt和S6，总量增加（64，67）。
所以，那就部门解释了为什么有些人的肌肉，生成就出格大。那可能仅仅是因为他的肌肉生长按捺素比力少（当然，还有其他良多可能）。
肌肉生长按捺素是怎么来的呢？它有本身的上游基因。若是说基因就是设想图，那么身体就按照那设想图，造出肌肉生长按捺从来。
若是该基因表达欠好，那么某人的肌肉生长按捺素就少，他就可能成为形体运发动、肌肉网红什么的。
各人要大白，那是基（yun）因（qi）的问题，不是训练的问题。
回到主题，医学发现，在癌症、心脏病、HIV和衰老中，发现肌肉生长抑素的数量上调。此外，大量打针肌抑素会引起啮齿类动物的一些恶性疾病。
IGF-1能够匹敌肌肉生长按捺素。有研究发现，IGF-1打针，能够在必然水平阻断肌肉生长抑素招致的Akt的下调和肌纤维曲径削减（66）。
好了，我们在那里做个小结：
总的来说，IGF-1/PI3K/AKT同时路子影响我们体内多个“增肌”“减肌”的因子，进而通过影响基因表达的体例（42，43），调理骨骼肌细胞内的卵白合成、合成的比值，从而决定肌肉大小（57）。 那就是GH和IGF-1增肌的次要原理。 六、为什么有网友会相信“GH能增加肌纤维数？”因为他们看了些药商文章。
明眼人会发现，那些所谓的收集文章，都是没有任何证据、文献、数据撑持的。
请记住：没有证据的文章的就是口嗨。
七、谁来证明？
当然是谁主张谁举证了：应该由药商来证明。
我们在切磋的时候，碰到一位令人啼笑皆非的网友，他说：
你认为GH不克不及增加肌纤维数？那就应该由你来反证。
那几乎就是神逻辑。十分可怕，连常识都没有。
一般人都晓得，“谁主张，谁举证” 是保障人类社会可以运行的根本的逻辑。
若是不遵照那种逻辑，那个世界就要乱套了。
好比说，A主张B欠了他钱，就应该A举证，而不是B来反证本身没欠A钱。
若是根据上面那位网友的逻辑，对话就会酿成如许：
A：你欠我一个亿
B：证据呢，你有欠条吗？
A：欠条你可能烧了，请你证明你没有欠我一个亿
B：那我银行存款、微信付出宝也没一个亿啊
A：你可能兑换成钻石然后藏在某海岛/山洞了。
除非你证明你没把价值一个亿的钻石藏在全世界任何一个角落，不然，你就欠我一个亿。
B：@！%&@！~~（#&@（*##
看起来是胡搅蛮缠对吧？
没错，就是那种逻辑。
关于逻辑问题，我们还能够从法理来做参考。
因为，法理逻辑是最严谨的，法庭判决是个开不得打趣的工作。
任何一个律师/法官/法令从业者都晓得，在支流的法令系统中，都是控方举证。控方需要举出充实的证据证明被告的立功事实清晰明白，不存在任何疑点；没有一个一般的法院/法官会要求被告去自证无功。
所以，此事，从逻辑上，应当药商举证。
不举证就是口嗨，就是意淫，就是捏造，就是虚构。
人类之所以可以前进，科学界的话语权只要一种：讲证据（足够强度的证据）。
详细来说，就是paper，也就是各人说的“干货”。
八、现有证据指向，GH/IGF-1对肌纤维的感化次要是“增粗”，而非“增加”。凡事讲证据。
Bohni等人（81）对果蝇的研究表白，IGF-1的下流因子：AKT，它其实是一条控造细胞大小的通路。
Leevers等人陈述说，PI3K、mTOR、p70S6K等的负面基因扰动，也招致细胞大小缩小（82，83，84）。
Ohanna等人发现（85），p70S6激酶（IGF-1的下流因子）的激活，关于维持肌肉纤维的大小是需要的，因为，一旦敲除骨骼肌细胞的p70S6基因，骨骼肌尺寸就会变小。
LAI等人的研究造造了一种AKT突变型小鼠（41），其AKT高度激活，其单个骨骼肌肌纤维的横截面积增加了2倍以上。
留意，上面说的那些AKT、PI3K、mTOR、p70S6K等，都是IGF-1的下流因子。
其实，除了那些以外，我们在前面已经列举了大量证据都指向：IGF-1及其下流分子信号通路次要通过上调肌卵白DNA表达（如增加mRNA数）来增肌。
也就是说，IGF-1路子，自己就是“增加尺寸、而非数量”的通路。
(2,4,5,6,10,11,17,19,20,21,23,24,25,26,27,28,29,36,39,40,42,43,44,45,46,47,48,49,51,52,53,54,55,56,57,66,69,70,71,72,73,75,77,78,79,80)
九、对运发动的研究Fri等人对力量运发动停止了尝试（88）。与慰藉剂对照组比拟，利用外源性的GH的力量运发动的IGF-1程度增加了一倍，但二头肌和股四头肌向心收缩更大力量没有增加。
因而，Fri等人认为，利用外源性生长激素带来的瘦体重增加，明显不是因为收缩卵白的增加，而是因为液体滞留或结缔组织增生。
kas等人对11篇关于“GH与肌肉力量”的文献后停止了系统回忆，发现利用GH的运发动增加了瘦体重，但是肌肉力量没有增加（86）。
Hau等人对英文数据库内的27篇关于 “GH与运动才能” 的文献停止了系统回忆，得出 “GH利用者比不利用者的瘦体重均匀增加1.3-2.9KG（87），但是力量和运动才能似乎没有改善。
基于那些证据，我们认为，外源性GH可能不会增加肌纤维数量。
因为，理论上说，若是肌纤维数增加了，那肌肉力量也应该增加才对。
十、关于IGF-2它是IGF家族中一个缺乏存在感的成员，但是它跟肌纤维增生也有关。
Yuzo等人报导，在大舌症病人的舌组织上发现了明显了肌纤维数量增加（89），以及IGF-2数量增加。
有研究提出，IGF-2在生命早期（如产前）细胞增生中阐扬了重要感化（90）。IGF-2被认为在胎儿组织和癌细胞生长中阐扬了必然感化，但其感化并非出格清晰。
有些研究发现，IGF-2与体重/瘦削（91）、心血管疾病风险（92）、高血压（93，94）、高血脂（95）等疾病有关。IGF-2也能促进骨骼肌中的成肌细胞分化和肌肥大（96，97，98，99，100）。
但是，我其实不认为GM能通过IGF-2来增加纤维数，固然我们在上面提到了“成肌细胞”。
那也就是我们鄙人面马上要说的。
十一、关于成肌细胞成肌细胞是啥？
它是肌纤维细胞的前体细胞。它能够开展为 “肌管” 、再发育为 “肌纤维” 。
我们健身的，应该都传闻过肌卫星细胞：一种静行在细胞膜和肌膜上的细胞。它们能够在骨骼肌受损后被激活，“修补”破损的骨骼肌。
那在损伤修复理论中提的比力多。
其实，大大都人都容易忽略，成肌细胞就是被激活的卫星细胞（101，102，103）。
我们在上面说了，IGF-2能促进成肌细胞分化，而且似乎GH也能够。研究发现，某些成肌细胞（例如一种叫C2C12的成肌细胞）表露在GH中会产生差别强度的分子信号反响（117，118）。但仅凭那个还不克不及判定C2C12就能“增加”肌纤维数。
关于GH/IGF-2能、仍是不克不及增加肌纤维数，更多的研究认为不克不及。
Ron等人按照细胞周期理论提出，产前肌肉生长的特点才是肌纤维数增加（104）。换言之，出生后才是以体积增长为主。
其它对哺乳动物的研究表白，虽然重生大鼠、小鼠和人类婴儿的肌肉纤维数量略有增加，但总体而言，出生后肌肉纤维数量并没有显著增加（105，106，107）。
也有研究提出，出生后肌肉纤维增生的水平是出生时胚胎发育水平的函数（108，109）。
更重要的是，固然IGF-1/2都能刺激成肌细胞/卫星细胞的分化和增殖，但现有研究其实不认为它们具有发育为新的肌细胞的可能性（110，111）。
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